Mesenchymális őssejtek: egyre közelebb az Alzheimer-, Parkinson-kór és ALS gyógyításához

Mesenchymális  őssejtek általi  immunmoduláció  a  neurodegeneratív  betegégek  kezelésében.

Az immunválasz helytelen működése számos neurodegeneratív betegség kialakulásához vezethet. A mikroglia sejtek  (immunológai  végrehajtó sejtek) abnormális  aktiválása  vagy  a  perifériális  immunsejtek  beszivárgása képes  fenntartani  a  neurális  eredetű gyulladásokat.  Ezen  gyulladások  hatékony  kezelése  a  neurodegeneratív  betegségek  elleni  küzdelmek  egyik  stratégiája.  A  mesenchymális  őssejtek  komplex  módon  képesek kölcsönhatásba lépni számos immunrendszeri sejttel - T-sejtekkel, makrofágokkal és rezidens glia sejtekkel - a központi idegrendszerben.

 Szövetkárosodás hatására a mesenchymális őssejtek specifikus fenotípusokat (specifikus jellegek) tudnak felvenni  annak  érdekében,  hogy   elősegítsék  vagy  elnyomják  az  immunválaszt  a  gyulladásos  mikroterületen. Ennek  szellemében  a  mesenchmális  őssejtekkel  (MSC)  történő  manipuláció  olyan  potenciált  rejt,  amely  az MSC alapú terápia alkalmazásához vezethet a neurodegeneratív megbetegedések esetében.

A központi idegrendszer rendkívül limitált módon képes regenerálódik. Ebből adódik, hogy az Alzheimer- és Parkinson-kór, illetve az ALS nem gyógyíthatók és progresszív módon alakulnak ki.

A mesenchylis őssejtek kölcsönhatásokba pnek az immunsejtekkel

Az  MSC  transzfúzió  számos  biztató  eredménnyel  szolgált  a  transzlációs  kutatások  terén.    Ezen  őssejtek terápiás  hatásai  elsősorban  az egyedi  immunomodulációs  képességeikben  rejlenek,  azaz  képesek  bármely irányba  befolyásolni  az  immunrendszert  alkotó  sejtek  működését  a  szabályozó  folyamatok  alakításával.

Számos előnnyel rendelkeznek a mesenchymális őssejtek, amelyek klinikai alkalmazásuk szükségességét hangsúlyozzák: a sérülés helyére képesek vándorolni, könnyen izolálhatók, felszaporíthatók és nincs tumorindukáló hatásuk.

A  mesenchymális  őssejtek  célterületre  juttatásuk  után  képesek  meggátolni  a  patogén  Th1/Th17  sejtpopulációnak  a  központi  idegrendszer sérült  területeire  történő  beszivárgását.  Ugyanakkor  képesek  a  regulatórikus  T-sejtek  számát  növelni,  ami  a  betegség  lefolyásának gátlásához  vezet.  A  mesenchymális  őssejtek neurotrófikus hatásokat is képesek kifejteni, azaz promótólják a neurális növekedést, így jelentőségük a sejtterápiában rendkívül nagy.

Alzheimer-kór esetében a mesenchymális őssejtek képesek voltak a mikroglia sejteket egy alternatív módon aktivált  állapotba  kényszeríteni,  így  azok  kevesebb  gyulladási  folyamatokat  indukáló  molekulákat  (pro- inflammatory cytokinek) termelnek, míg a gyulladásellenes hatású molekulák (anti-inflammatory cytokineke) termelése megnövekszik. Az alternatív módon aktivált mikroglia sejtek magasabb koncentrációban képesek a neprilysin nevű enzimet termelni, amely az amyloid plakkok lebontásában vesz részt.